美國國家猶太健康中心的研究人員及其同事發(fā)現(xiàn)了一種與哮喘粘液栓形成有關的機制。粘液栓是粘稠的黏液堆積物，可在哮喘患者體內(nèi)形成，導致氣道阻塞。研究人員發(fā)現(xiàn)了一種與粘液栓中病理性粘液生成有關的蛋白質，這是 2 型炎癥性哮喘患者的一個顯著特征。

對這種蛋白質的了解為研究人員提供了治療哮喘患者粘液阻塞的潛在新藥物靶點。該研究發(fā)表在《自然通訊》雜志上。

對于患有 2 型哮喘(T2 高哮喘)的患者，粘液栓會阻塞氣流并引起咳嗽、喘息和呼吸短促。“許多哮喘患者體內(nèi)的 T2 炎癥被激活，觸發(fā)他們的氣道細胞分泌不同的蛋白質產(chǎn)物，這些產(chǎn)物可以改變粘液的分子結構，”美國國家猶太健康中心再生醫(yī)學和基因組編輯項目主任 Max A. Seibold 博士說。

“粘液分子結構的變化也會改變其物理性質，使得這些粘液分泌物變得粘稠、黏稠，患者難以從呼吸道中清除。”

這些氣道粘液栓形成的機制尚不明確。在這項研究中，研究人員重點研究了一種已知出現(xiàn)在這些粘液栓中的特定蛋白質 intelectin-1，以確定它是否在粘液栓形成中發(fā)揮作用。