昆士蘭大學(xué)的研究人員已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，與帕金森病風(fēng)險增加相關(guān)的基因也有助于大腦中細胞碎片的積聚。

昆士蘭腦研究所的Adekunle Bademosi博士說，這一發(fā)現(xiàn)可能會改變帕金森病治療的重點。

“我們的團隊發(fā)現(xiàn)，一種名為Endophilin A1的基因中的帕金森病相關(guān)突變阻止了身體和大腦回收細胞廢物的過程，”Bademosi博士說。該研究發(fā)表在《神經(jīng)元》雜志上。

如果沒有這個過程，稱為自噬，有毒碎片就會積聚，神經(jīng)元就會死亡——這是帕金森病的已知特征。

“我們知道我們可以通過缺乏氨基酸來誘導(dǎo)細胞中的自噬，隨后碎片的分解告訴一種叫做EndoA的蛋白質(zhì)接近細胞膜并開始回收過程，”Bademosi博士說。

“現(xiàn)在我們還看到，當電脈沖觸發(fā)突觸處蛋白質(zhì)或神經(jīng)遞質(zhì)的釋放時，大腦中神經(jīng)元之間的常規(guī)信號開始EndoA誘導(dǎo)的自噬。

“不幸的是，當Endophilin A1基因在帕金森氏癥中受到影響時，蛋白質(zhì)EndoA對突觸處的這種觸發(fā)因素變得不敏感，并且應(yīng)該被扔掉進行回收的碎片反而堆積起來。

目前的帕金森氏癥治療往往集中在清除堆積物并替換過多神經(jīng)元死亡時失去的東西。

“現(xiàn)在可能是時候?qū)⒅委熤攸c轉(zhuǎn)移到自噬上，作為這些疾病標志的機制，”Bademosi博士說。“探索使用誘導(dǎo)或抑制自噬的化合物可以為新的，更有效的帕金森病藥物鋪平道路。