許多節(jié)食的人都熟悉溜溜球效應(yīng)：節(jié)食后，體重很快就會恢復。馬克斯普朗克代謝研究所和哈佛醫(yī)學院的研究人員現(xiàn)在已經(jīng)在小鼠身上表明，在飲食過程中大腦中的交流發(fā)生了變化：介導饑餓感的神經(jīng)細胞接收到更強的信號，因此小鼠在飲食后吃得更多，體重增加得更快。從長遠來看，這些發(fā)現(xiàn)可能有助于開發(fā)藥物來防止這種放大，并有助于在節(jié)食后保持體重減輕。

“人們主要關(guān)注節(jié)食后的短期影響。我們想看看大腦的長期變化，“領(lǐng)導這項研究的馬克斯普朗克代謝研究所研究員Henning Fenselau解釋說。

為此，研究人員讓小鼠節(jié)食，并評估大腦中的哪些回路發(fā)生了變化。特別是，他們檢查了下丘腦中的一組神經(jīng)元，即AgRP神經(jīng)元，已知這些神經(jīng)元可以控制饑餓感。他們能夠證明，當小鼠節(jié)食時，刺激AgRP神經(jīng)元的神經(jīng)元通路會發(fā)送更多的信號。大腦的這種深刻變化可以在飲食后的很長一段時間內(nèi)檢測到。

防止溜溜球效應(yīng)

研究人員還成功地選擇性地抑制了激活AgRP神經(jīng)元的小鼠神經(jīng)通路。這導致節(jié)食后體重增加顯著減少.“這可以讓我們有機會減少溜溜球效應(yīng)，”Fenselau說。

“從長遠來看，我們的目標是為人類找到有助于節(jié)食后保持體重減輕的療法。為了實現(xiàn)這一目標，我們將繼續(xù)探索如何阻斷介導人類神經(jīng)通路加強的機制。

“這項工作增加了對神經(jīng)接線圖如何控制饑餓的理解。我們之前已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了一組關(guān)鍵的上游神經(jīng)元，它們物理突觸并激發(fā)AgRP饑餓神經(jīng)元。在我們目前的研究中，我們發(fā)現(xiàn)這兩個神經(jīng)元之間的物理神經(jīng)遞質(zhì)連接，在一個稱為突觸可塑性的過程中，隨著節(jié)食和減肥而大大增加，這導致長期過度饑餓，“共同作者布拉德福德洛厄爾評論來自哈佛醫(yī)學院。