伯內(nèi)特研究所領(lǐng)導(dǎo)的一項(xiàng)合作使用基因組測序和基因工程來解釋特殊選擇的藥物分子或化合物如何防止瘧疾寄生蟲惡性瘧原蟲入侵紅細(xì)胞。

該研究于世界瘧疾日(25月619日)發(fā)表在《PLOS Biology》雜志上，為開發(fā)急需的瘧疾新藥提供了新的機(jī)會和目標(biāo)，瘧疾在000年導(dǎo)致全球超過2021.<>萬人死亡，主要原因是惡性瘧原蟲感染。

在早期的研究中，研究小組已經(jīng)將該化合物確定為紅細(xì)胞侵襲的特異性抑制劑，研究小組使用反向遺傳學(xué)來發(fā)現(xiàn)該藥物如何附著在一種叫做肌動蛋白的蛋白質(zhì)上，瘧疾用它來分解紅細(xì)胞，在那里它生長和繁殖，導(dǎo)致疾病。

“我們發(fā)現(xiàn)這種化合物影響寄生蟲肌動蛋白的方式，它可以阻止它施加這種力，這種生物力學(xué)力，從而阻止寄生蟲進(jìn)入紅細(xì)胞，”研究主要作者，WEHI(沃爾特和伊麗莎霍爾研究所)博士后研究員Madeline Dans博士說。

“來自WEHI的化學(xué)家接下來能夠做的是產(chǎn)生更有效的藥物形式，這對于形成藥物的基礎(chǔ)很重要，這樣你只需要服用少量它。

監(jiān)督作者，伯內(nèi)特研究所瘧疾毒力和藥物發(fā)現(xiàn)小組聯(lián)合負(fù)責(zé)人Paul Gilson副教授表示，由于對當(dāng)前一代治療瘧疾的藥物的抵抗力越來越大，迫切需要開發(fā)新藥。

“目前的一線藥物，寄生蟲正在對它們產(chǎn)生抗藥性，這是一個令人擔(dān)憂的問題，因?yàn)槟退幮酝蛔冋谑澜绺鞯爻霈F(xiàn)，”吉爾森副教授說。

“在這些一線藥物耗盡之后，就沒有什么可以真正進(jìn)入并取代它們的位置，所以我們必須繼續(xù)將新化合物放入開發(fā)管道中。

“如果我們要根除或消除瘧疾，那么我們需要為當(dāng)前藥物開始失效時準(zhǔn)備好新一代藥物。

丹斯博士說，這項(xiàng)研究的下一步是設(shè)計一種更強(qiáng)大的化合物形式，這種化合物可以在體內(nèi)持續(xù)足夠長的時間，成為一種有效的抗瘧藥物。